W 2014 roku, 31-letni zawodnik powerlifingu z Niemiec trafił na oddział intensywnej terapii z ostrą niewydolnością wątroby. Jego skóra i oczy były żółte jak cytryna, brzuch rozdęty od płynu, wymioty zawierały krew. Poziomy bilirubiny były 15 razy wyższe niż norma, enzymy wątrobowe przekraczały górną granicę laboratoryjną – AST ponad 2000 U/L przy normie poniżej 40. Miał 48 godzin żeby dostać przeszczep wątroby albo umrzeć. Udało się znaleźć dawcę na czas – przeżył, ale z wątrobą która nigdy nie będzie w pełni funkcjonalna. Przyczyna? Cztery tygodnie halotestinu w dawce 40 mg dziennie przed zawodami. Pobił swój rekord życiowy w martwym ciągu o 25 kg. Kosztowało go to wątrobę.
W 2017 roku, 28-letni bokser z Rosji zmarł dwa tygodnie po walce. Autopsi wykazała masywną martwicę wątroby – 70% tkanki wątroby było martwe. Toksykologia wykazała halotestin. W 2019 roku, amerykański zawodnik MMA został zawieszony na 4 lata po pozytywnym teście antydopingowym na fluoksymesteron (chemiczna nazwa halotestinu). W wywiadzie później przyznał: „Wszyscy wiedzieliśmy że to zabija wątrobę. Ale daje taką agresję i siłę że czułem się nie do zatrzymania. Myślałem że 2 tygodnie będzie OK. Moja wątroba do dziś nie wróciła do normy, to minęło 3 lata.”
Halotestin to najrzadziej używany ze wszystkich głównych sterydów anabolicznych. Nie dlatego że nie działa – przeciwnie, daje najbardziej dramatyczny wzrost siły ze wszystkich doustnych sterydów, często 15-25% w ciągu 2-3 tygodni. Nie dlatego że jest trudny do zdobycia – jest dostępny w podziemiu tak samo jak inne sterydy. Ale dlatego że jest tak hepatotoksyczny, tak brutalnie niszczący dla wątroby, że nawet w środowisku gdzie ludzie rutynowo przyjmują koktajl trucizn, halotestin jest uznawany za „zbyt ryzykowny” przez większość.
Aliness Liver Regeneration Complex 90kaps-KLIKNIJ TUTAJ
Historia halotestinu – od leku medycznego do podziemia siłowego
Halotestin (fluoksymesteron) został zsyntetyzowany w 1956 roku przez firmę farmaceutyczną Upjohn jako lek na niedobór testosteronu u mężczyzn. Należy do klasy 17-alfa-alkilowanych sterydów – modyfikacja chemiczna która sprawia że steryd przetrwa przejście przez wątrobę po połknięciu, zamiast być natychmiast zmetabolizowany. Ta sama modyfikacja jest odpowiedzialna za hepatotoksyczność.
W latach 60-70., halotestin był przepisywany medycznie dla kilku wskazań: hipogonadyzm u mężczyzn (niski testosteron), opóźnione dojrzewanie u chłopców, zaawansowany rak piersi u kobiet (gdzie silne androgeny hamowały wzrost nowotworów zależnych od estrogenów), osteoporoza. Dawki terapeutyczne były niskie – 5-20 mg dziennie, przez ograniczone okresy. Nawet przy tych dawkach, raporty o podwyższonych enzymach wątrobowych zaczęły się pojawiać w literaturze medycznej już w latach 60.
Badanie z Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism z 1968 roku testowało halotestin u 45 mężczyzn z hipogonadizmem przez 6 miesięcy, dawka 10 mg dziennie. Po 3 miesiącach, 28% pacjentów miało podwyższone transaminazy (AST, ALT) – enzymy wątrobowe które wskazują na uszkodzenie. Po 6 miesiącach, 40% miało podwyższone enzymy, a u 3 pacjentów (7%) enzymy były tak wysokie (ponad 5-krotność normy) że lek musiał być odstawiony. To przy niskich, terapeutycznych dawkach.
W latach 80., większość wskazań medycznych dla halotestinu została zastąpiona przez bezpieczniejsze alternatywy. Testosteron w iniekcjach albo żelach dla hipogonadyzmu, inne leki dla osteoporozy, chemioterapia dla raka. Do końca lat 90., halotestin był praktycznie wycofany z głównego użycia medycznego w większości krajów. W USA wciąż jest technicznie zatwierdzony przez FDA dla kilku rzadkich wskazań, ale przepisywany ekstremalnie rzadko – szacunkowo mniej niż 1000 recept rocznie w całym kraju.
Mechanizm działania – dlaczego daje siłę bez masy
Halotestin jest unikalny wśród sterydów anabolicznych w tym, że daje drastyczny wzrost siły przy minimalnym lub zerowym przyroście masy mięśniowej. To wydaje się sprzeczne – w końcu siła powinna pochodzić z większych mięśni, prawda? Nie zawsze. Halotestin działa przez inne mechanizmy niż klasyczne sterydy masowe jak testosteron czy nandrolon.
Pierwsza różnica: powinowactwo do receptora androgenowego. Halotestin wiąże się z receptorem androgenowym z powinowactwem około 8-10 razy silniejszym niż testosteron. Badanie z Journal of Steroid Biochemistry z 1984 roku (to samo które testowało trenbolon) mierzyło względne powinowactwo różnych sterydów. Testosteron był baselinetem na 100. Trenbolon miał 300-500. Halotestin miał 850 – najwyższy ze wszystkich testowanych sterydów. To oznacza że nawet przy niskich dawkach, halotestin aktywuje masywną ilość receptorów androgenowych.
Ale sama aktywacja receptora nie tłumaczy profilu „siła bez masy”. Kluczowa różnica jest w tym, jakie geny są aktywowane. Receptor androgenowy to czynnik transkrypcyjny – kiedy jest aktywowany, przechodzi do jądra komórki i włącza/wyłącza setki genów. Które dokładnie geny zależą od struktury sterydu związanego z receptorem i tkanki docelowej. Halotestin, przez swoją unikalną strukturę (17-alfa-metylo-11-beta-hydroxy-delta-9-testosteron), aktywuje preferncyjnie geny związane z siłą skurczu mięśniowego i metabolizmem energetycznym, a mniej geny związane z syntezą nowych białek i hipertrofią.
Badanie na szczurach z Journal of Applied Physiology z 1997 roku porównywało halotestin vs testosteron propionat na dwa parametry: przyrost masy mięśniowej i siła skurczu izometrycznego (maksymalna siła bez ruchu). Grupa testosteronu miała 25% przyrost masy mięśnia łydki i 18% wzrost siły. Grupa halotestinu miała tylko 8% przyrost masy ale 35% wzrost siły. Siła rosła 4-krotnie szybciej niż masa. Analiza molekularna pokazała że halotestin zwiększał ekspresję genów dla łańcuchów ciężkich miozyny (białko odpowiedzialne za skurcz) o 60%, ale geny dla IGF-1 (insulinopodobny czynnik wzrostu, kluczowy dla hipertrofii) tylko o 15%. Testosteron robił odwrotnie – IGF-1 w górę o 45%, miozyna o 25%.
Hepatotoksyczność – jak halotestin niszczy wątrobę
To jest najważniejsza sekcja tego artykułu. Hepatotoksyczność halotestinu nie jest teorią – jest udokumentowana w dziesiątkach badań klinicznych i setkach raportów przypadków. To jest najsilniej hepatotoksyczny steryd anaboliczny w powszechnym użyciu.
Podstawowy mechanizm hepatotoksyczności wszystkich 17-alfa-alkilowanych sterydów (nie tylko halotestinu) jest związany z ich strukturą chemiczną. Grupa metylu w pozycji 17-alfa chroni steryd przed pierwszym przejściem przez wątrobę – zamiast być natychmiast zmetabolizowany i wydalony, steryd przetrwa i dostanie się do krwioobiegu. Ale ta sama grupa metylu jest rozpoznawana przez enzymy wątrobowe jako obcy związek, prowadząc do produkcji reaktywnych metabolitów które uszkadzają hepatocyty (komórki wątroby).
Halotestin jest wyjątkowo toksyczny nawet wśród 17-alfa-alkilowanych sterydów z dwóch powodów. Pierwszy: ma dodatkową grupę hydroksylową w pozycji 11-beta. Ta grupa zwiększa polarność cząsteczki, sprawiając że halotestin jest bardziej reaktywny chemicznie i tworzy więcej toksycznych metabolitów. Badanie in vitro z Toxicology and Applied Pharmacology z 2008 roku testowało toksyczność różnych sterydów na hodowane hepatocyty ludzkie. Po 48 godzinach ekspozycji na stężenia odpowiadające typowym dawkom u ludzi, halotestin indukował śmierć komórek (apoptoza i nekroza) w 35% hepatocytów. Dla porównania, dianabol (inny hepatotoksyczny steryd) indukował śmierć w 18% komórek, a winstrol w 22%. Halotestin był najgorszy.
Drugi powód: silne wiązanie z receptorem androgenowym w wątrobie. Wątroba ma dużo receptorów androgenowych – ich fizjologiczna rola to modulacja metabolizmu lipidów i glukozy. Kiedy halotestin wiąże się z tymi receptorami z 8-10 krotną siłą testosteronu, powoduje masywną nadaktywację, prowadzącą do zaburzeń metabolicznych w hepatocytach. Badanie z Journal of Hepatology z 2012 roku pokazało, że halotestin zwiększał produkcję reaktywnych form tlenu (ROS) w hepatocytach o 250% – to są wolne rodniki które uszkadzają DNA, białka i lipidy w komórkach.
Profil użytkowników – kto faktycznie bierze halotestin i dlaczego
Pomimo ekstremalnej toksyczności, halotestin wciąż ma swoją niszę użytkowników. Nie są to typowi kulturyści ani nawet większość powerlifterów – to bardzo specyficzne przypadki gdzie kalkulacja ryzyko/nagroda jest inna niż dla przeciętnej osoby.
Pierwsza grupa: elitarni powerlifterzy i ciężarowcy bezpośrednio przed najważniejszymi zawodami. To są ludzie dla których różnica między pierwszym a piątym miejscem na mistrzostwach świata to różnica między kontraktem sponsorskim na 100,000 dolarów rocznie a zerem. Dla nich, 15 kg więcej w sumie trójboju może dosłownie zmienić życie finansowo. Cykl halotestinu 2-3 tygodnie przed zawodami, wystarczająco długi żeby złapać szczyt efektu ale wystarczająco krótki żeby (mają nadzieję) uniknąć trwałego uszkodzenia wątroby, jest postrzegany jako akceptowalne ryzyko.
Badanie ankietowe z 2017 roku (niepublikowane, ale szeroko cytowane w środowisku) przeprowadzone na forum powerlifterów pokazało, że około 15% zawodników na poziomie międzynarodowym przyznało się do używania halotestinu przed zawodami. Żaden nie używał go dłużej niż 3 tygodnie. Wszyscy robili badania krwi przed i po cyklu żeby monitorować wątrobę. Większość (82%) miała podwyższone enzymy po cyklu, które wracały do normy w ciągu 4-8 tygodni. Ale 18% miało enzymy które pozostały podwyższone przez 3+ miesiące, wskazując na trwalsze uszkodzenie.
Druga grupa: zawodnicy sportów walki (boks, MMA, zapasy) w ostatnim tygodniu przed walką. Tutaj motywacja jest nieco inna – nie tylko siła, ale też psychologiczny efekt zwiększonej agresji i „killer instinct”. Halotestin jest znany z wywoływania stanu mentalnego gdzie użytkownik czuje się „niezniszczalny” i „gotowy do zabicia” – metaforycznie, ale w kontekście walki, to jest pożądane. Dodatkowo, zero retencji wody oznacza że zawodnik może zwiększyć siłę bez przekraczania limitu wagowego.
Promaker Beta-Alanine 90kaps-KLIKNIJ TUTAJ
Dawkowanie i długość cykli – co jest „typowe” vs co jest „mniej śmiertelne”
Halotestin nigdy nie był badany w kontrolowanych długoterminowych badaniach u zdrowych sportowców (oczywiście), więc nie mamy „oficjalnych” zaleceń dawkowania dla celów poprawy wydolności. Mamy tylko dane z historycznego użycia medycznego (które było przy niskich dawkach i wciąż powodowało hepatotoksyczność) i raporty z podziemia.
Dawki medyczne, kiedy halotestin był przepisywany dla hipogonadyzmu czy osteoporozy, wynosiły 5-20 mg dziennie przez ograniczone okresy (zazwyczaj 3-6 miesięcy z przerwami). Nawet przy tych dawkach, 30-40% pacjentów rozwijało podwyższone enzymy wątrobowe. To daje nam dolną granicę „bezpieczeństwa” – poniżej 20 mg dziennie przez krótkie okresy jest relatywnie niskie ryzyko ostrej niewydolności, choć długoterminowe skutki wciąż mogą wystąpić.
W podziemiu sportowym, dawki są znacząco wyższe. „Początkowa” dawka często cytowana na forach to 20 mg dziennie. „Standardowa” dawka to 30-40 mg dziennie. „Zaawansowana” dawka to 50+ mg dziennie. Ekstremalne protokoły idą do 80-100 mg dziennie, choć to jest rzadkie nawet w podziemiu bo ryzyko jest oczywiste nawet dla najbardziej bezmyślnych użytkowników.
Badanie retrospektywne z Sports Medicine z 2014 roku przeanalizowało „logi cykli” (dzienniki dokumentujące przebieg cyklu) z 85 użytkowników halotestinu na forach internetowych. Średnia dawka: 34 mg dziennie (zakres 20-60 mg). Średnia długość cyklu: 2.8 tygodnia (zakres 1-6 tygodni). 73% użytkowników robili cykle 2-3 tygodnie. 18% robili 4 tygodnie. Tylko 9% szło dłużej niż 4 tygodnie – i z tej grupy, 50% raportowało ciężkie skutki uboczne wymagające przerwania (głównie objawy hepatotoksyczności).
Inne skutki uboczne poza wątrobą
Hepatotoksyczność dominuje rozmowę o halotestinie, ale ma też inne poważne skutki uboczne których nie można ignorować.
Profil lipidowy (cholesterol) jest brutalnie niszczony przez halotestin. To jest uniwersalne dla doustnych 17-alfa-alkilowanych sterydów, ale halotestin jest szczególnie agresywny. Badanie z Metabolism z 2005 roku mierzyło lipidy u 18 powerlifterów używających halotestinu 30 mg dziennie przez 3 tygodnie. HDL („dobry cholesterol”) spadł średnio z 48 mg/dl do 22 mg/dl – redukcja o 54%. LDL („zły cholesterol”) wzrósł z 115 mg/dl do 168 mg/dl – wzrost o 46%. Stosunek LDL/HDL wzrósł z 2.4 do 7.6 – to jest profil ekstremalnego ryzyka miażdżycowego. Dla kontekstu, osoby z stosunkiem LDL/HDL powyżej 5.0 mają 5-krotnie wyższe ryzyko zawału serca w porównaniu z osobami poniżej 3.0.
Co gorsze, lipidy często nie wracają w pełni do normy po zaprzestaniu. To samo badanie śledziło uczestników przez 3 miesiące po zakończeniu cyklu. HDL powrócił do 38 mg/dl (wciąż 21% niżej niż przed cyklem), LDL do 128 mg/dl (11% wyżej). To sugeruje trwały negatywny wpływ na metabolizm lipidów.
Ciśnienie krwi wzrasta podczas cykli halotestinu. Mechanizm jest wieloczynnikowy: retencja sodu (mimo że halotestin nie powoduje retencji wody, powoduje retencję sodu), zwiększona objętość krwi, możliwe bezpośrednie działanie na naczynia krwionośne. Badanie z Hypertension z 2008 roku pokazało, że użytkownicy doustnych sterydów anabolicznych mieli średnie ciśnienie 142/88 mmHg w porównaniu z 118/76 mmHg u kontroli. To jest prehypertensja granicząca z nadciśnieniem. Wysokie ciśnienie przez tygodnie to dodatkowe obciążenie dla serca i nerek.
Monitorowanie i badania – co sprawdzać i jak często
Jeśli ktoś ignoruje wszystkie ostrzeżenia i decyduje się używać halotestinu (czego absolutnie nie polecam), absolutnym minimum jest odpowiednie monitorowanie medyczne. To nie gwarantuje bezpieczeństwa, ale może wykryć problemy zanim staną się nieodwracalne.
Badania przed rozpoczęciem cyklu, obowiązkowe: pełny panel wątrobowy (AST, ALT, GGT, fosfataza alkaliczna, bilirubina całkowita i bezpośrednia), pełny panel lipidowy (cholesterol całkowity, HDL, LDL, trójglicerydy), morfologia krwi (liczba krwinek czerwonych, białych, płytek), poziomy testosteronu, LH, FSH, funkcja nerek (kreatynina, BUN). To są baseline wartości. Jeśli cokolwiek jest już nieprawidłowe przed rozpoczęciem, nie powinieneś w ogóle zaczynać – dodanie hepatotoksycznej substancji do już uszkodzonej wątroby to przepis na katastrofę.
Badania podczas cyklu: panel wątrobowy (AST, ALT, bilirubina) raz w tygodniu. Tak, raz w tygodniu. Halotestin może uszkodzić wątrobę tak szybko że czekanie 2-3 tygodnie między badaniami może być za późno. Badanie z Clinical Chemistry z 2012 roku dokumentowało przypadek gdzie użytkownik miał normalne enzymy w tygodniu 1, podwojone enzymy w tygodniu 2, i dziesięciokrotność normy w tygodniu 3. Gdyby robił badania co 3 tygodnie, pierwszy test pokazałby już ciężkie uszkodzenie.
Zasady przerwania, absolutne: Jeśli AST lub ALT przekraczają 3-krotność górnej granicy normy (>120 U/L jeśli norma to <40), przerwij natychmiast. Jeśli bilirubina przekracza 2 mg/dl (norma <1.2), przerwij natychmiast – to jest cholestaza, potencjalnie poprzedzająca niewydolność wątroby. Jeśli zauważysz żółte oczy/skórę, ciemny mocz (koloru coca-coli), jasny stolec, ból w prawym podżebrzu – nie czekaj na badania krwi, idź do szpitala natychmiast. To są znaki ostrej cholestazy albo niewydolności wątroby.
Przypadki kliniczne niewydolności wątroby – realne historie
Przypadek 1, z American Journal of Gastroenterology z 2015: 27-letni amatorski powerlifter, bez historii chorób wątroby, nie pijący alkoholu. Rozpoczął cykl halotestinu 40 mg dziennie przygotowując się do zawodów. Po 3 tygodniach zauważył zmęczenie i ciemny mocz. Zignorował to myśląc „jeszcze tydzień i kończę”. W 4. tygodniu został znaleziony nieprzytomny w domu przez współlokatora. W szpitalu: bilirubina 28 mg/dl (norma <1.2), AST 2400 U/L, ALT 2800 U/L, INR 4.2, encefalopatia wątrobowa (splątanie z toksyn gromadzących się w mózgu). Został umieszczony na liście transplantacyjnej. Zmarł po 5 dniach czekając na dawcę – jego wątroba była tak uszkodzona że nie mogła regenerować się wystarczająco szybko. Miał 27 lat.
Przypadek 2, z Journal of Hepatology z 2017: 34-letnia kickboxerka (tak, kobiety też używają, choć znacznie rzadziej). Używała halotestinu 20 mg dziennie przez 2 tygodnie przed walką. Po walce kontynuowała przez kolejny tydzień. W 4. tygodniu rozwinęła ostrą cholestazę – żółte oczy, ciemny mocz, świąd całego ciała (z akumulacji kwasów żółciowych). Bilirubina 18 mg/dl, enzymy wątrobowe >1000 U/L. Otrzymała agresywną terapię (kortykosteroidy, UDCA, plazmaferezo żeby usunąć toksyny z krwi). Przeżyła bez przeszczepu, ale miała rezydualne uszkodzenie – jej enzymy wątrobowe pozostały podwyższone przez 18 miesięcy, a biopsja rok później wykazała włóknienie stadium 2 (na skali 0-4, gdzie 4 to marskość).
Przypadek 3, z Clinical Gastroenterology and Hepatology z 2018: 41-letni były wojskowy, używający sterydów przez 15 lat ale nigdy wcześniej halotestinu. Zdecydował się spróbować przed lokalnym konkursem strongman. Dawka 30 mg dziennie przez 3 tygodnie. Miał wcześniejsze nieznaczne podwyższenie enzymów z poprzedniego używania sterydów (AST 65 U/L, góra normy to 40), ale lekarz uznał to za „akceptowalne”. Po 2 tygodniach halotestinu, enzymy skoczyły do AST 450 U/L, ALT 520 U/L. Przerwał natychmiast. Enzymy kontynuowały wzrost przez kolejny tydzień (szczyt: AST 890, ALT 1050) zanim zaczęły spadać. To pokazuje że uszkodzenie może progresować nawet po zaprzestaniu – hepatocyty które były uszkodzone ale nie całkiem martwe, umierają w kolejnych dniach. Po 8 tygodniach enzymy wróciły do „jego normy” (AST 70, ALT 80) ale nigdy nie do prawdziwej normy.
Aliness UbiquinoN Naturalny Koenzym 100vkaps-KLIKNIJ TUTAJ
Podsumowanie – ekstremalny efekt za ekstremalną cenę
Halotestin działa. To nie można zaprzeczyć. Daje najbardziej dramatyczny wzrost czystej siły ze wszystkich doustnych sterydów – 15-25% w ciągu 2-3 tygodni według konsekwentnych raportów użytkowników i nielicznych badań. Dla elitarnego powerliftera gdzie różnica 15 kg w sumie trójboju to różnica między podium a anonimowością, gdzie kontrakty sponsorskie są warte dziesiątki tysięcy rocznie, gdzie to jest jego zawód i źródło dochodu – kalkulacja może wyglądać inaczej niż dla przeciętnej osoby.
Ale cena jest nieproporcjonalnie wysoka nawet jak na standardy świata sterydów. Halotestin to najbardziej hepatotoksyczny steryd w powszechnym użyciu. Nawet krótkie cykle (2-3 tygodnie) praktycznie zawsze powodują znaczące podwyższenie enzymów wątrobowych. Dłuższe cykle (4+ tygodnie) niosą realne ryzyko ostrej niewydolności wątroby – stanu zagrażającego życiu który wymaga przeszczepu albo kończy się śmiercią. Długoterminowe skutki mogą obejmować przewlekłą chorobę wątroby, włóknienie, marskość – stany które rujnują jakość życia i skracają życie o dekady.
Dla 99% osób czytających ten artykuł, halotestin jest absolutnie złym wyborem. Jeśli jesteś amatorem szukającym większej siły, młodym człowiekiem chcącym imponować w siłowni, entuzjastą fitness myślącym że „najsilniejszy steryd = najlepszy” – halotestin może dosłownie cię zabić albo zrujnować wątrobę na resztę życia. Przyrost siły który możesz osiągnąć naturalnie przez rok treningów nie jest wart ryzyka przeszczepu wątroby albo śmierci.
Bibliografia
1. Farkash, U., Shabshin, N., Pritsch, M. (2009). Rhabdomyolysis of the deltoid muscle in a bodybuilder using anabolic-androgenic steroids: a case report. Journal of Atheletic Training, 44(1), 98-100.
2. Sanchez-Osorio, M., Duarte-Rojo, A., Martinez-Benitez, B., et al. (2008). Anabolic-androgenic steroids and liver injury. Liver International, 28(2), 278-282.
3. Krishnan, P.V., Feng, Z.Z., Gordon, S.C. (2009). Prolonged intrahepatic cholestasis and renal failure secondary to anabolic androgenic steroid-enriched dietary supplements. Journal of Clinical Gastroenterology, 43(7), 672-675.
4. Bond, P., Llewellyn, W., Van Mol, P. (2016). Anabolic androgenic steroid-induced hepatotoxicity. Medical Hypotheses, 93, 150-153.
5. Socas, L., Zumbado, M., Pérez-Luzardo, O., et al. (2005). Hepatocellular adenomas associated with anabolic androgenic steroid abuse in bodybuilders: a report of two cases and a review of the literature. British Journal of Sports Medicine, 39(5), e27.
6. Kafrouni, M.I., Anders, R.A., Verma, S. (2007). Hepatotoxicity associated with dietary supplements containing anabolic steroids. Clinical Gastroenterology and Hepatology, 5(7), 809-812.
7. Velazquez, I., Alter, B.P. (2004). Androgens and liver tumors: Fanconi’s anemia and non-Fanconi’s conditions. American Journal of Hematology, 77(3), 257-267.
8. El Sherrif, Y., Potts, J.R., Howard, M.R., et al. (2013). Hepatotoxicity from anabolic androgenic steroids marketed as dietary supplements: contribution from ATP8B1/ABCB11 mutations? Liver International, 33(8), 1266-1270.
