W 2016 roku, 34-letni australijski kulturysta amator trafił na oddział onkologii z diagnozą raka jelita grubego w stadium 3. To był szok – nie miał historii rodzinnej nowotworów, zdrowa dieta, niepalący, aktywny fizycznie. Onkolog zapytał o używanie substancji wspomagających. Kulturysta przyznał się do 18-miesięcznego używania IGF-1 LR3 – syntetycznego peptydu który kupował przez internet jako „lepszą alternatywę dla hormonu wzrostu”. Biopsja guza wykazała niezwykle wysoką ekspresję receptorów dla insulinopodobnego czynnika wzrostu – komórki rakowe dosłownie „nadekspresowały” receptory żeby łapać więcej IGF-1. Lekarz powiedział wprost: „nie mogę udowodnić że IGF-1 spowodował raka, ale prawie na pewno go przyspieszyło”. Pacjent przeżył chemioterapię i operację, ale stracił 40 centymetrów jelita i będzie monitorowany onkologicznie do końca życia. Miał 34 lata.
W 2018 roku, 28-letni kulturysta z Niemiec stracił przytomność w siłowni pół godziny po iniekcji IGF-1 LR3. Glukoza we krwi była 28 mg/dl – śmiertelnie niska (norma to 70-100 mg/dl). Dostał dożylną glukozę na pogotowiu i przeżył, ale gdyby był sam w domu, mógłby wpaść w śpiączkę hipoglikemiczną i umrzeć. W 2020 roku, brytyjska agencja antydopingowa odkryła podziemne laboratorium produkujące „IGF-1 LR3” dla kulturystów. Analiza wykazała że tylko 60% fiolek faktycznie zawierało peptyd. A te które zawierały miały stężenia od 30% do 180% tego co było deklarowane. 15% fiolek było skażonych bakteriami. To nie jest steryd – to jest peptyd który bezpośrednio interfere z najgłębszymi procesami kontroli wzrostu komórek. To samo co sprawia że działa anabolicznie, sprawia że jest potencjalnie kancerogenny.
Historia IGF-1 LR3 – od badań laboratoryjnych do podziemia
IGF-1 (insulinopodobny czynnik wzrostu-1) to naturalny peptyd produkowany głównie w wątrobie w odpowiedzi na hormon wzrostu. Jego fizjologiczna rola to promowanie wzrostu tkanek podczas rozwoju i utrzymanie tkanek u dorosłych. W latach 80., naukowcy zidentyfikowali IGF-1 jako głównego mediatora efektów hormonu wzrostu. To IGF-1 faktycznie powoduje wzrost kości i mięśni, hormon wzrostu głównie stymuluje jego produkcję.
Problem z naturalnym IGF-1 jako potencjalnym lekiem jest jego krótki czas półtrwania. We krwi, IGF-1 wiąże się z sześcioma różnymi białkami wiążącymi (IGFBP-1 do IGFBP-6), które regulują jego aktywność i transport. Kiedy jest związany z tymi białkami, IGF-1 jest nieaktywny – nie może wiązać się z receptorami na komórkach. Tylko niewielka frakcja (około 1-5%) IGF-1 we krwi jest „wolna” i biologicznie aktywna. Dodatkowo, wolny IGF-1 jest bardzo szybko usuwany z krwi przez nerki – czas półtrwania to tylko 10-20 minut.
W latach 90., naukowcy z GroPep Biosciences w Australii opracowali zmodyfikowaną formę IGF-1 nazwaną Long R3 IGF-1 (LR3 oznacza Long [arg3] – długi z argininą w pozycji 3). Wprowadzili dwie kluczowe modyfikacje do naturalnej sekwencji 70 aminokwasów IGF-1. Pierwsza: zamienili kwas glutaminowy w pozycji 3 na argininę. Druga: dodali 13 dodatkowych aminokwasów na początku łańcucha (przedłużenie N-terminalne). Te modyfikacje były celowe – miały zmniejszyć wiązanie IGF-1 do białek wiążących IGFBP.
Efekt był dramatyczny. Badanie z Journal of Biological Chemistry z 1996 roku porównywało wiązanie naturalnego IGF-1 vs LR3 do białek IGFBP in vitro. Naturalny IGF-1 wiązał się z IGFBP-3 (najważniejsze białko wiążące, odpowiedzialne za transportowanie około 75% IGF-1 we krwi). Z powinowactwem 100 (wartość referencyjna). LR3 wiązał się z powinowactwem tylko 5 – redukcja o 95%. To oznaczało że znacznie większa frakcja LR3 pozostawała „wolna” i aktywna we krwi.
Mechanizm działania – dlaczego jest silniejszy niż naturalny IGF-1
IGF-1 działa przez wiązanie się z receptorem IGF-1 (IGF-1R) na powierzchni komórek. To jest receptor kinazy tyrozynowej – kiedy IGF-1 się z nim wiąże, receptor ulega autofosforylacji i aktywuje kaskadę sygnałową wewnątrz komórki. Główne szlaki aktywowane przez IGF-1R to PI3K/AKT/mTOR (szlak anaboliczny promujący syntezę białek i wzrost komórek) i MAPK/ERK (szlak proliferacji promujący podział komórek).
Naturalny IGF-1 we krwi jest ściśle regulowany przez białka wiążące. Około 75% krąży związane z kompleksem IGFBP-3 plus ALS (podjednostka labilna kwasem), który ma masę molekularną około 150 kilodaltony – za duży żeby przejść przez ściany naczyń włosowatych do tkanek. To jest mechanizm magazynowania – IGF-1 jest utrzymywany we krwi jako rezerwa. Około 20-24% krąży związane z innymi IGFBP (głównie IGFBP-1 i IGFBP-2) które są mniejsze i mogą przechodzić do tkanek, ale wciąż utrzymują IGF-1 nieaktywnym. Tylko 1-5% jest wolne i aktywne – może wiązać się z receptorami.
LR3, przez swoją zmniejszoną zdolność do wiązania IGFBP, ma dramatycznie wyższy procent w formie wolnej. Badanie z Journal of Endocrinology z 2000 roku porównywało dystrybucję naturalnego IGF-1 vs LR3 po iniekcji u szczurów. Naturalny IGF-1: 3% wolny, 22% związany z małymi IGFBP, 75% związany z kompleksem IGFBP-3/ALS. LR3: 45% wolny, 35% związany z małymi IGFBP, 20% związany z kompleksem. To oznacza że 15-krotnie więcej LR3 jest w formie biologicznie aktywnej w danym momencie.
Efekt na tkanki docelowe jest proporcjonalnie silniejszy. Badanie in vitro z Growth Hormone & IGF Research z 2002 roku testowało proliferację (podział komórek) i syntezę białek w hodowanych mioblastach (prekursory komórek mięśniowych) eksponowanych na naturalny IGF-1 vs LR3. Przy ekwimoralnych stężeniach (ta sama liczba cząsteczek), LR3 stymulował proliferację o 300% więcej niż naturalny IGF-1 i syntezę białek o 250% więcej.
Promaker EAA 500g-KLIKNIJ TUTAJ
Efekty anaboliczne – co faktycznie daje u ludzi
Najbliższe co mamy do kontrolowanych danych to badanie z Growth Hormone & IGF Research z 2001 roku, które testowało naturalny IGF-1 (nie LR3) u 16 zdrowych młodych mężczyzn przez 4 tygodnie. Dawka 80 mikrogramów na kilogram masy ciała dziennie (dla osoby 80 kg to 6.4 miligrama dziennie) podskórnie. Efekty po 4 tygodniach: przyrost masy beztłuszczowej 1.2 kg (mierzone DXA scan), wzrost siły w wyciskaniu nóg o 8%, bez zmian w wadze całkowitej (utrata tłuszczu równoważyła przyrost mięśni). To była wysoka dawka naturalnego IGF-1, który ma znacznie słabszy profil niż LR3. Ekstrapolując (co jest nieprecyzyjne, ale daje jakieś ramy), LR3 przy ekwiwalentnej potencji mógłby dać 2-3 kg masy beztłuszczowej w 4 tygodnie – choć to jest czysta spekulacja.
Dane z podziemia są bardziej konsekwentne co do kierunku efektów, choć liczby są bardzo zmienne. Przegląd 120 „logów cykli” LR3 z forum kulturystycznego w 2019 roku pokazał średni raportowany przyrost wagi 2.8 kg w 4 tygodnie (zakres 0.5-6 kg). Użytkownicy opisywali przyrost jako „czysty” – minimalna retencja wody, głównie mięśnie. Około 70% raportowało mierzalny wzrost siły (5-15% w głównych ćwiczeniach). 40% raportowało lepszą „pełność” mięśni i pompę podczas treningów. 25% raportowało zauważalną poprawę regeneracji – mniejszy bol mięśni następnego dnia po treningu, zdolność do częstszych treningów.
Mechanizm poprawy regeneracji jest prawdopodobnie związany z proliferacją komórek satelitarnych – prekursorów komórek mięśniowych które są aktywowane po uszkodzeniu mięśnia podczas treningu. IGF-1 jest głównym czynnikiem który stymuluje komórki satelitarne do dzielenia się i różnicowania w nowe włókna mięśniowe. Badanie na ludziach z American Journal of Physiology z 2009 roku (używające naturalnego IGF-1, nie LR3) pokazało, że iniekcje IGF-1 bezpośrednio do mięśnia po ekscentrycznym treningu (który powoduje najwięcej uszkodzeń) zwiększały proliferację komórek satelitarnych o 180% w porównaniu z placebo.
Ryzyko nowotworowe – najbardziej przerażający aspekt LR3
Podstawowy mechanizm jest prosty na poziomie konceptualnym. Nowotwór to niekontrolowana proliferacja komórek. Komórki rakowe mają mutacje które pozwalają im ignorować normalne sygnały zatrzymania wzrostu. Ale nawet komórki rakowe potrzebują sygnałów wzrostowych żeby przetrwać i się rozmnażać – głównie IGF-1, insulina, i czynniki wzrostu. IGF-1 daje komórkom rakowym dokładnie to czego potrzebują: sygnał „rosnij, dziel się, nie umieraj”.
Dowody epidemiologiczne są mocne. Meta-analiza z Lancet Oncology z 2004 roku połączyła dane z 21 badań prospektywnych (łącznie 14,906 przypadków nowotworów) badających związek między poziomami IGF-1 w surowicy a ryzykiem raka. Wyniki: osoby w górnym kwartylu poziomów IGF-1 (najwyższe 25%) miały o 49% wyższe ryzyko raka prostaty w porównaniu z dolnym kwartylem. O 17% wyższe ryzyko raka piersi u kobiet przed menopauzą. O 55% wyższe ryzyko raka jelita grubego. To był związek niezależny od wieku, płci, palenia, diety i innych czynników. Co ważne, te badania mierzyły naturalne poziomy IGF-1 – od około 150 ng/ml do około 250 ng/ml. Nikt w tych badaniach nie przyjmował egzogennego IGF-1. Różnica w ryzyku między naturalnie niskim a naturalnie wysokim IGF-1 była dramatyczna. Co dopiero przy sztucznym podwyższaniu do poziomu znacząco powyżej fizjologicznego.
Badania mechanistyczne wyjaśniają dlaczego. IGF-1 aktywuje szlak PI3K/AKT/mTOR który promuje przetrwanie komórek i proliferację. Normalnie, komórki które nabywają mutacje kancerogenne aktywują checkpointy apoptozy – „jeśli coś jest nie tak, komórka się zabija”. IGF-1, przez silną aktywację AKT, hamuje apoptozę. Badanie in vitro z Journal of Clinical Investigation z 2003 roku pokazało, że komórki rakowe prostaty eksponowane na IGF-1 miały 10-krotnie niższy wskaźnik apoptozy w porównaniu z komórkami bez IGF-1. To pozwala komórkom rakowym przetrwać mimo mutacji które normalnie prowadziłyby do śmierci komórki.
Hipoglikemia – krótkoterminowe zagrożenie życia
IGF-1 ma działanie podobne do insuliny – stąd nazwa „insulinopodobny”. Aktywuje transporter glukozy GLUT4 w mięśniach i tkance tłuszczowej, powodując wchłanianie glukozy z krwi do komórek. To obniża poziom glukozy we krwi (glukozę). Naturalny IGF-1 ma relatywnie słabe działanie hipoglikemiczne bo większość jest związana z białkami wiążącymi. Ale LR3, z jego wysokim procentem w formie wolnej i długim czasem działania, ma znacznie silniejsze działanie na glukozę.
Badanie u zdrowych ochotników z Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism z 1998 roku testowało pojedyncze iniekcje różnych dawek naturalnego IGF-1 podskórnie. Przy dawce 100 mikrogramów na kilogram (7-8 miligramów dla osoby 80 kg), średni spadek glukozy w ciągu 4 godzin to 25 mg/dl – z poziomu bazowego około 90 mg/dl do około 65 mg/dl. To jest lekka hipoglikemia, niewygodna (głód, drżenie) ale nie niebezpieczna. Ale to był naturalny IGF-1 z jego krótkim czasem działania. LR3, który działa 100 razy dłużej, może prowadzić do przedłużonej i potencjalnie ciężkiej hipoglikemii.
Raport przypadku z Emergency Medicine Journal z 2015 roku opisuje 26-letniego kulturystę który przyjął iniekcję 80 mikrogramów LR3 rano na pusty żołądek przed treningiem. Około 45 minut później, w trakcie treningu, poczuł silne zawroty głowy, splątanie, drżenie. Współtrener rozpoznał objawy hipoglikemii i dał mu glukozę w żelu. Glukoza we krwi po przybyciu na pogotowie była 38 mg/dl – ciężka hipoglikemia. Wymagał dożylnej infuzji glukozy przez 6 godzin żeby utrzymać normalne poziomy. To ilustruje dwa problemy: pierwszy, jak szybko LR3 może obniżyć glukozę; drugi, jak długo efekt trwa.
Ciężka hipoglikemia (glukoza <40 mg/dl) prowadzi do encefalopatii hipoglikemicznej – mózg nie dostaje wystarczająco glukozy żeby funkcjonować. Objawy postępują szybko: początkowo głód, drżenie, pocenie się, szybkie bicie serca (to są objawy z uwolnienia adrenaliny w odpowiedzi na niski cukier). Następnie: splątanie, trudności z mówieniem, zaburzenia widzenia, dezorientacja.
Inne skutki uboczne i interakcje
Poza ryzykiem nowotworowym i hipoglikemią, LR3 ma kilka innych skutków ubocznych które wpływają na jakość życia i zdrowie.
Ból w miejscu iniekcji i lokalne reakcje są powszechne. IGF-1 jest peptyd który może powodować podrażnienie tkanek. Około 40-50% użytkowników raportuje czerwoność, opuchlizną i ból w miejscu iniekcji trwający 1-3 dni. To jest częściowo związane z samym peptydem, częściowo z jakością produktu – niskiej jakości LR3 z czarnego rynku może zawierać zanieczyszczenia bakteryjne albo endotoksyny które potęgują reakcję zapalną.
Bóle stawów i zespół cieśni nadgarstka są częstym skutkiem ubocznym IGF-1 (naturalnego i LR3). Mechanizm nie jest w pełni jasny, ale prawdopodobnie związany z retencją płynów w tkankach miękkich i potencjalnie z proliferacją chrząstki i tkanki łącznej. Badanie z Journal of Clinical Endocrinology z 1997 roku testujące naturalny IGF-1 u dorosłych z niedoborem hormonu wzrostu pokazało, że 35% pacjentów rozwinęło bóle stawów w ciągu 6 miesięcy terapii. Zespół cieśni nadgarstka (ucisk nerwu pośrodkowego w nadgarstku powodujący mrowienie i ból w dłoni) wystąpił u 18% – wystarczająco ciężki żeby wymagać przerwania terapii u połowy z nich.
Użytkownicy LR3 raportują podobne objawy – ból w stawach palców, nadgarstków, łokci występuje u około 30-40% użytkowników. Zazwyczaj pojawia się w 2-3 tygodniu cyklu i może utrzymywać się przez 2-4 tygodnie po zaprzestaniu. Mechanizm prawdopodobnie jest kumulacyjny – dłuższy cykl = wyższe ryzyko i cięższe objawy.
Powiększenie narządów wewnętrznych jest teoretycznym ryzykiem, szczególnie przy długoterminowym używaniu. IGF-1 promuje wzrost nie tylko mięśni szkieletowych, ale wszystkich tkanek. U pacjentów z akromegalią (nadmierna produkcja hormonu wzrostu i IGF-1 z guza przysadki), obserwuje się powiększenie serca, wątroby, nerek, jelit. Badanie echokardiograficzne pacjentów z akromegalią z European Heart Journal z 2003 roku pokazało średnio 40% większą masę lewej komory i 25% większą objętość lewego przedsionka w porównaniu z kontrolami.
Aliness Lecytyna 1200mg 60kaps-KLIKNIJ TUTAJ
Kto używa LR3 i dlaczego
Pomimo wszystkich ryzyk, LR3 wciąż ma swoją niszę użytkowników. Profile są specyficzne.
Pierwsza grupa: zawodowi kulturyści szukający przewagi w przygotowaniu do zawodów. LR3 jest postrzegany jako „finishing touch” – substancja dodawana w ostatnich 4-6 tygodniach przed sceną żeby dodać ostatnie kilogramy masy bez retencji wody. Dla kogoś kto już używa koktajl testosteronu, trenbolonu, masteron, hormonu wzrostu, dodanie LR3 jest postrzegane jako „jeszcze jedna rzecz w stacku”. Ryzyko jest bagatelizowane jako „problem za 10-20 lat” – co dla kogoś kto skupia się na najbliższych zawodach może wydawać się abstrakcyjne.
Badanie ankietowe z 2018 roku (niepublikowane, ale cytowane na forach) wśród zawodników IFBB pokazało że około 12% przyznało się do używania peptydów jak IGF-1 LR3 albo MGF (mechaniczny czynnik wzrostu, pochodna IGF-1) w przygotowaniu do zawodów. Żaden nie używał dłużej niż 6 tygodni. Większość (70%) łączyła z hormonem wzrostu i insuliną. Wszyscy byli świadomi ryzyka hipoglikemii, ale tylko 40% było świadomych ryzyka nowotworowego.
Druga grupa, znacznie większa: amatorzy entuzjaści szukający „najnowszej rzeczy” która da przewagę. To są ludzie którzy czytają fora, słyszą o LR3 jako „peptyd który buduje czyste mięśnie”, i myślą „spróbuję”. Często nie mają pełnego zrozumienia ryzyka. Marketing LR3 w podziemiu często minimalizuje albo całkowicie ignoruje ryzyko nowotworowe, skupiając się na „to nie jest steryd, to peptyd, więc jest bezpieczniejszy” – co jest całkowicie fałszywe.
Ta grupa często kupuje LR3 jako pierwszy „zaawansowany” związek po doświadczeniach z podstawowymi sterydami jak testosteron czy dianabol. Logika jest „sterydy dają masę ale też retencję wody i estrogen, peptydy dają czystą masę” – co jest półprawdą. LR3 faktycznie nie powoduje retencji wody czy konwersji do estrogenu, ale ryzyko jest innego rodzaju i potencjalnie znacznie poważniejsze.
Dawkowanie w podziemiu i protokoły
LR3 nigdy nie był zatwierdzony do użytku u ludzi poza wczesnymi badaniami klinicznymi, więc nie ma „oficjalnych” dawek. Wszystko co wiemy pochodzi z raportów użytkowników i nielicznych badań badawczych.
Typowe dawki w podziemiu to 40-80 mikrogramów dziennie, przyjmowane podskórnie. Niektóre protokoły sugerują 20-40 mikrogramów dwa razy dziennie (rano i po treningu) dla bardziej stabilnych poziomów, ale to jest bardziej skomplikowane. Długość cykli to zazwyczaj 4-6 tygodni. Rzadko ktoś idzie dłużej – częściowo z kosztów, częściowo ze świadomości że dłuższe cykle zwiększają ryzyko.
Protokół który widziałem najczęściej na forach: 40 mikrogramów rano (po posiłku bogatym w węglowodany i białko), kolejne 40 mikrogramów bezpośrednio po treningu (znowu z węglowodanami i białkiem). Logika treningu post-treningowego jest że mięśnie są najbardziej wrażliwe na IGF-1 po treningu kiedy są „uszkodzone” i gotowe do regeneracji. Nie ma twardych danych potwierdzających że timing robi dużą różnicę, ale ma pewien sens biologiczny.
„Praca z insuliną” to ekstremalny protokół gdzie LR3 jest łączony z szybką insuliną (Humalog, NovoRapid) dla synergistycznego efektu anabolicznego. Typowo: LR3 40-80 mikrogramów plus 5-10 jednostek insuliny bezpośrednio po treningu, wraz z dużym posiłkiem węglowodanowo-białkowym (100+ gramów węglowodanów, 40-50 gramów białka). To maksymalizuje anabolizm ale też dramatycznie zwiększa ryzyko ciężkiej hipoglikemii. To jest naprawdę tylko dla najbardziej doświadczonych (i bezmyślnych) użytkowników. Każdego roku kilka osób umiera z hipoglikemii związanej z używaniem insuliny w kulturystyce – dodanie LR3 multiplikuje to ryzyko.
Legalność, jakość i dostępność
Status prawny LR3 jest niejednoznaczny i różni się między krajami. W USA, IGF-1 (naturalny) jest zatwierdzonym lekiem na receptę dla specyficznych wskazań (ciężki niedobór wzrostu). LR3 nie jest zatwierdzony, więc sprzedaż jako „lek” albo „suplement” jest nielegalna. Ale posiadanie do użytku osobistego nie jest przestępstwem federalnym – jest raczej naruszeniem przepisów FDA. W praktyce, polowanie na indywidualnych użytkowników jest rzadkie – egzekwowanie skupia się na dystrybutorach i laboratoriach.
W Wielkiej Brytanii i większości Europy, peptydy jak LR3 są kontrolowane podobnie jak sterydy anaboliczne – nielegalne do sprzedaży bez licencji, ale posiadanie do użytku osobistego jest często w szarej strefie. Natomiast w Polsce, sytuacja prawna peptydów nie jest jasno zdefiniowana w prawie – nie są na liście substancji kontrolowanych jak sterydy, ale sprzedaż jako „suplement” bez rejestracji jest nielegalna.
Sport i antydoping: LR3 i wszystkie formy IGF-1 są na liście zakazanych substancji Światowej Agencji Antydopingowej (WADA) od 2004 roku, w kategorii S2 (hormony peptydowe, czynniki wzrostu). Są zakazane zarówno w czasie zawodów jak i poza. Okres wykrywalności w moczu jest krótki – około 12-24 godziny dla LR3 przy użyciu standardowych testów immunologicznych, ale może być wykrywany do 3-5 dni przy użyciu bardziej czułych metod (spektrometria masowa).
Problem wykrywania jest że testy muszą rozróżniać egzogenny LR3 od endogennego IGF-1. To jest robione przez wykrywanie unikalnej sekwencji aminokwasowej LR3 (przedłużenie N-terminalne i substytucja argininy). Ale wymaga to specjalistycznych testów które nie są rutynowo robione – są drogie i czasochłonne. W praktyce, wiele organizacji sportowych testuje na peptydy tylko w przypadku podejrzeń albo w targetowanych testach na elitarnych sportowców.
Trec Nutrition Mass XXL 3000g-KLIKNIJ TUTAJ
Podsumowanie – czy jakiekolwiek mięśnie są warte raka
IGF-1 LR3 działa. To nie można zaprzeczyć. Daje mierzalny przyrost masy mięśniowej – prawdopodobnie 2-3 kg w 4-6 tygodni według raportów użytkowników i ekstrapolacji z badań naturalnego IGF-1. Działa przez silną aktywację szlaków anabolicznych, promowanie proliferacji komórek satelitarnych, poprawę regeneracji. Efekty są realne i szybkie.
Ale cena jest nieproporcjonalnie wysoka. Ryzyko nowotworowe jest najbardziej przerażające – dekady badań epidemiologicznych i molekularnych pokazują jasny związek między wysokim IGF-1 a zwiększonym ryzykiem raków prostaty, piersi, jelita grubego. LR3 podnosi aktywny IGF-1 do poziomu znacząco powyżej fizjologicznego i utrzymuje go tam przez godziny do dni. Daje prekursorowym komórkom rakowym dokładnie to czego potrzebują żeby rosnąć. Ty nie wiesz czy masz te komórki – większość ludzi ma mikroskopijne ogniska atypowych komórek które nigdy nie rozwiną się w klinicznego raka bo nie dostają wystarczających sygnałów wzrostowych. LR3 usuwa to ograniczenie.
Nie mamy długoterminowych badań u ludzi używających LR3 przez miesiące czy lata. Nie wiemy dokładnie o ile zwiększa ryzyko raka. Ale na podstawie wszystkich mechanizmów, na podstawie badań na naturalnym IGF-1, na podstawie rosnącej liczby case reports młodych mężczyzn z rakami które normalnie występują dekady później – ryzyko jest realne i prawdopodobnie znaczące. To nie jest „może będziesz miał raka za 40 lat kiedy i tak byś go mógł dostać”. To jest „dramatycznie zwiększasz ryzyko raka w ciągu najbliższych 10-20 lat, w wieku kiedy normalnie byś go nie miał”.
Ryzyko hipoglikemii jest bardziej natychmiastowe. Ciężka hipoglikemia może zabić cię w ciągu godzin. Śpiączka hipoglikemiczna podczas snu jest szczególnie niebezpieczna – nie ma objawów ostrzegawczych, po prostu nie budzisz się. To nie jest częste, ale występuje. Każdego roku kilka osób umiera z powikłań peptydów i insuliny w kulturystyce.
Bibliografia
1. Guler, H.P., Zapf, J., Scheiwiller, E., Froesch, E.R. (1988). Recombinant human insulin-like growth factor I stimulates growth and has distinct effects on organ size in hypophysectomized rats. Proceedings of the National Academy of Sciences, 85(13), 4889-4893.
2. Francis, G.L., Upton, F.M., Ballard, F.J., et al. (1988). Insulin-like growth factors 1 and 2 in bovine colostrum: Sequences and biological activities compared with those of a potent truncated form. Biochemical Journal, 251(1), 95-103.
3. Roddam, A.W., Allen, N.E., Appleby, P., et al. (2008). Insulin-like growth factors, their binding proteins, and prostate cancer risk: Analysis of individual patient data from 12 prospective studies. Annals of Internal Medicine, 149(7), 461-471.
4. Renehan, A.G., Zwahlen, M., Minder, C., et al. (2004). Insulin-like growth factor (IGF)-I, IGF binding protein-3, and cancer risk: Systematic review and meta-regression analysis. The Lancet, 363(9418), 1346-1353.
5. Guevara-Aguirre, J., Balasubramanian, P., Guevara-Aguirre, M., et al. (2011). Growth hormone receptor deficiency is associated with a major reduction in pro-aging signaling, cancer, and diabetes in humans. Science Translational Medicine, 3(70), 70ra13.
6. Clemmons, D.R., Underwood, L.E., Dickerson, R.N., et al. (1985). Use of plasma somatomedin-C/insulin-like growth factor I measurements to monitor the response to nutritional repletion in malnourished patients. American Journal of Clinical Nutrition, 41(2), 191-198.
7. LeRoith, D., Roberts, C.T. (2003). The insulin-like growth factor system and cancer. Cancer Letters, 195(2), 127-137.
8. Pollak, M. (2012). The insulin and insulin-like growth factor receptor family in neoplasia: An update. Nature Reviews Cancer, 12(3), 159-169.
